Первый аналог оригинального препарата. Произведено в России.
Инсульт. Деменция. ЧМТ
НЕЙРОПЕПТИДНЫЙ ПРЕПАРАТ
О ПРЕпарате
Сбалансированная и стабильная смесь биологически активных
олигопептидов
Обеспечивает
нейропротекцию
Обладает нейротрофической
активностью, аналогичной
действию естественных
факторов нейронального
роста (NGF)
Препарат обладает суммарным полифункциональным
действием на головной
мозг
Стимулирует
нейромодуляцию
Положительно влияет
на внутриклеточный синтез
белка в развивающемся
и стареющем головном мозге
ЦЕРЕБРИН – лекарственный препарат, фармакотерапевтическая группа - ноотропное средство. Основное применение препарата для лечения заболеваний неврологического профиля.
Церебрин – Преимущества
Готовая к применению форма выпуска препарата – раствор для инъекций.
1
Рекомендовано применение в острых фазах заболеваний - ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения нейрохирургических операций.
2
Высокий профиль безопасности применения и переносимости препарата, подтверждается многолетним опытом применения.
3
Доступны все формы парентерального введения препарата – внутримышечно, внутривенно, в виде инфузий.
4
Подходит для всех возрастов.
5
Входит в списки жизненно важных лекарственных препаратов, а также льготных препаратов, доступен к назначению по программе государственных гарантий.
6
Соответствует клиническим рекомендациям Министерства здравоохранения Российской Федерации.
7
Входит в стандарты оказания медицинской помощи заболеваний по утверждённым показаниям.
8
О ПРЕпарате
Показания к применению:
Состав на 1 мл:
Действующее вещество: комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 215,2 мг;

Вспомогательные вещества: натрия гидроксид 2,1 мг, вода для инъекций до 1 мл
НЕЙРОПЕПТИДНЫЙ ПРЕПАРАТ
Способ применения и дозировки
Обеспечивает
нейропротекцию
Обладает нейротрофической
активностью, аналогичной
действию естественных
факторов нейронального
роста (NGF)
Препарат обладает суммарным полифункциональным
действием на головной
мозг
Стимулирует
нейромодуляцию
Положительно влияет
на внутриклеточный синтез
белка в развивающемся
и стареющем головном мозге
Применение:
1. Внутримышечно (до 5 мл)
2. Внутривенно (до 10 мл)
3. Инфузия (от 10 мл до 50 мл)
Курс лечения 10-20 дней
Острые состояния (ишемический инсульт, черепно-мозговая травма, осложнения
нейрохирургических операций):
от 10 мл
до 50 мл
В резидуальном периоде мозгового инсульта и травматического повреждения головного и спинного мозга:
от 5 мл
до 50 мл
При психоорганическом синдроме и депрессии:
При болезни Альцгеймера, деменции сосудистого и сочетанного альцгеймеровско-сосудистого генеза:
В нейропедиатрической практике:
Срок ГОДНОСТИ: 3 года
Способ применения
от 5 мл
до 30 мл
от 5 мл
до 30 мл
0,1-0,2
мг/кг
массы тела
Пептидный состав Церебрина
Обеспечивает
нейропротекцию
Обладает нейротрофической
активностью, аналогичной
действию естественных
факторов нейронального
роста (NGF)
Препарат обладает суммарным полифункциональным
действием на головной
мозг
Стимулирует
нейромодуляцию
Положительно влияет
на внутриклеточный синтез
белка в развивающемся
и стареющем головном мозге
Срок ГОДНОСТИ: 3 года
Нейропептиды факторов
роста нейронов (ФРН)
Ген NGF
Обладая нейропротекторными свойствами, ФРН способен ограничивать размеры повреждения нервной ткани при ишемии, травме, интоксикациях, замедлять прогрессирование нейродегенеративных процессов, усиливать активность сохранившихся нейронов, способствует процессам регенерации.

Церебрин, в отличие от ФРН, проникает через гематоэнцефалический барьер и моделирует в тканях мозга эффект зрелого нейротрофического фактора роста, т. е. предотвращает дальнейшую нейронов и способствует восстановлению их функциональной активности.

Вместе с тем суммарный фармакологический эффект
дегенерацию холинергических Церебрина существенно выше, чем у ФРН, так как нейропептидный препарат оказывает стимулирующее нейрометаболическое воздействие на различные нейромедиаторные системы мозга, а ФРН — только на холинергическую систему.
Энкефалины эндорфин/
энкефалинодобные пептиды:
tyr-gly-gly-phe-leu (YGGFL)
gly-gly-phe-leu-arg (GGFLR)
tyr-gly-gly-phe-met (YGGFM)
Галанин
Галанин-подобный
пептид WWLNSAGY
Энкефалины — эндогенные опиоидные пептидные нейротрансмиттеры, которые поддерживают множество физиологических и психологических функций, включая реакцию на стресс, восприятие боли, эмоции, контроль приема пищи и др.
Орексин
Пептид cys-cys-arg-gln-lys
(CCRQK)
Орексины (гипокретины) играют роль в регуляции приема пищи, цикла сна и бодрствования и воздействуют на разнообразные аспекты физиологии человека, включая энергетический метаболизм, баланс гормонов, регуляцию уровня жидкости в организме. Орексин-А также увеличивает уровни экспрессии нейротрофина-3, который в свою очередь поддерживает выживание и дифференциацию нейронов, также стимулируя образование новых нейронов и синаптогенез.
Галанин (ген GALN) участвует в таких разнообразных процессах, как регуляция приема пищи, энергетический метаболизм, регулирование секреции других нейротрансмиттеров, модуляция ноцицепции, перистальтика кишечника и восстановление нервной системы после повреждений.

Галанин выступает преимущественно как нейропептид, модулирующий секрецию важнейших нейротрофических нейротрансмиттеров ацетилхолина, серотонина и норадреналина.

Активация рецепторов галанина имеет антиконвульсантное, антидепрессантное и успокаивающее действие.
Нейропептид VF
Пептид PQRF
Нейропептид VF может активировать μ-опиоидные и κ-опиоидные рецепторы и регулировать работу гипоталамуса.
Сбалансированная и стабильная смесь биологически активных олигопептидов
Суммарное полифункциональное
действие
Ишемический инсульт
Обеспечивает
нейропротекцию
Обладает нейротрофической
активностью, аналогичной
действию естественных
факторов нейронального
роста (NGF)
Препарат обладает суммарным полифункциональным
действием на головной
мозг
Стимулирует
нейромодуляцию
Положительно влияет
на внутриклеточный синтез
белка в развивающемся
и стареющем головном мозге
Основные типы инсульта
Ишемический инсульт - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови
Ежегодно инсульт развивается у 0,2 % всего населения земного шара, и более чем у 1% лиц старше 65 лет
Ишемический инсульт является второй по распространенности причиной смерти в мире и третьей по потере трудоспособности, скорректированной на годы жизни.
Геморрагический инсульт
Смертность после впервые в жизни резвившегося инсульта составляет 12% в течение первых 7 дней, 19% в течение первых 30 дней, 31% в течение года и 60% в течение 5 лет после инсульта
Ишемический инсульт
Кровоизлияние в мозг
Участок мозга, лишенный кровоснабжения
Кровоток блокирован
атеросклеротической бляшкой,
тромбом или по иной причине
Кровь попадает в ткани
мозга из-за разрыва сосуда, либо просачивается сквозь его стенки
Доля смертей от инсульта в общем количестве смертей (Россия)
Механизм действия Церебрина, способствующий улучшению неврологических функций после инсульта
Взаимодействие сигнального каскада ретиноидных рецепторов (RARβ2) с сигнальными каскадами ФРН, каскадом Shh и ростом нейтритов
Ступенчатая схема достижения нейропротекции и нейтрофической активности при введении Церебрина
Молекулярно-фармакологические механизмы нейропротекторного и нейротрофического действия препарата при ишемии головного мозга*
1. Активация сигнального каскада Shh
способствует росту нейритов посредством усиления сигнала от ретиноидных рецепторов, что и является нейротрофическим эффектом
2. Стимулирование ангиогенеза
улучшает восстановление когнитивных способностей после легкой черепно-мозговой травмы
*О. А. Громова, И. Ю. Торшин, И. В. Гоголева. Пептидный состав Церебролизина как основа молекулярных механизмов действия и клинической эффективности препарата//Современная терапия в психиатрии и неврологии.-2014.-№2.
3. Активация сигнального пути PI3K/Akt
активирует рост клеток- предшественников нейронов
4. Модуляция системы синтеза/секреции оксида азота
нормализует параметры системы оксида азота
Реабилитация
Данное состояние больного требует не только физическую помощь, но и эффективное медикаментозное лечение
Клинические исследования
предполагает восстановление мелкой моторики, навыков самообслуживания, взаимодействия с социумом.
эффективности препарата в реабилитации после
ишемического инсульта
Черепно-мозговая травма
Последствия ЧМТ
Тканевые
Ликвородинамические
Сосудистые
Другие
Осложнения ЧМТ
Нейротрофические
Ятрогенные
Иммунные
Гнойно-воспалительные
Другие
Черепно-мозговая травма, как причина смертности, стоит на первом месте у людей в возрасте от 20 до 40 лет, поэтому проблема является не только медицинской, но и социальной
Самые распространенные причины ЧМТ
*Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Рекомендовано назначение медикаментозного лечения во всех периодах восстановления и при реабилитации» при травматической болезни головного мозга. Доказано позволяет улучшить функциональные исходы, способствуя нейрогенезу и оказывая нейропротективный эффект. При применении препарата наблюдаются улучшение когнитивной сферы и более быстрая и полноценная динамика восстановления двигательных и координаторных функций
Хроническая цереброваскулярная недостаточность
Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы
1. Острые виды ЦВБ
2. Хроническая форма ЦВБ
острая энцефалопатия по гипертоническому типу

транзисторный ишемический криз

геморрагический / ишемический инсульт
Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) — одна из самых распространенных патологий нервной системы
Такое заболевание имеет много названий: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.
Цереброваскулярная болезнь — патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока
Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.
дисциркулярная энцефалопатия
Гиперактивность и дефицит внимания у детей
ПРИменение нейропептидного препарата в детской неврологии
1. Основная причина
2. Последствия
Быстро развивающиеся в пренатальном онтогенезе (внутриутробном развитии) первично органические дефекты функциональных систем ствола мозга
При данном расстройстве нарушается функционирование центральной нервной системы (преимущественно в области ретикулярной формации головного мозга), которое приводит к трудностям с концентрацией и поддержанием внимания, нарушениям памяти и способности к обучению, а также сложностям в обработке информации.
Были обследованы 50 пациентов с СДВГ в возрасте от 7до 14 лет. У 75% детей обеих групп перинатальный фон был отягощен: неблагоприятное течение беременности, осложнения в родах и неврологическая симптоматика в течении первого года жизни, служившая поводом для лечения и наблюдения у невролога
Ослабевает контроль ретикулярной формации ствола мозга над таламическими неспецифическими структурами, которые играют главную роль в согласованности функционирования между различными отделами головного мозга, принимающими участие в формировании памяти и обеспечивающими сохранность интелекта у больного СДВГ
«Синдром дефицита внимания и/или гиперактивности (СДВГ) — неврологическо-поведенческое расстройство развития, которое возникает в детском возрасте.
Детям первой группы (25 человек) нейропептидный препарат назначался ежедневно внутримышечно, 1 раз в день в утренние часы. Доза препарата постепенно наращивалась в течении 5-6 дней с 0,5мл до 2-3мл.
Пациентам второй группы
(25 человек) назначались витамины группы В, глютаминовая кислота, элькарнитин.
Лечение проводилось в течении 3 недель
При повторном (после лечения) исследовании положительная динамика оценивалась по анкетированию родителей, оценке неврологгического статуса и выполнению проб на конценнтрацию внимания
В группе детей, получавших нейропептидный препарат, улучшение определялось в 65% случаев. При неврологическом осмотре выявлены улучшения моторики и координации, а также пробы на концентрацию внимания, выполнения сложных заданий.
Во второй группе детей достоверное улучшение определялось в 18%.
Таким образом, данное клиническое исследование* подтверждает положительный эффект нейропептидного препарата в лечении такой непростой и многогранной паталогии, как СДВГ.
* Е.А. Морозова. Применение Церебролизина в тесткой неврологии// Трудный пациент. - 2007.- ноябрь.
Деменция
Обеспечивает
нейропротекцию
Обладает нейротрофической
активностью, аналогичной
действию естественных
факторов нейронального
роста (NGF)
Препарат обладает суммарным полифункциональным
действием на головной
мозг
Стимулирует
нейромодуляцию
Положительно влияет
на внутриклеточный синтез
белка в развивающемся
и стареющем головном мозге
Деменция — это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, узнавание, память, интеллект, речь, способность выполнять целенаправленные действия).
С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:
Корковая деменция
Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции)
Развитие и прогрессирование деменции приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.
Классификация
Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией
Среди населения старше 65 лет деменция разной степени тяжести встречается примерно у 20 % людей (5 % в популяции — тяжёлая деменция)

В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными

Легкую стадию деменции часто не распознают, путая ее с депрессией, усталостью. В этом и заключается трудность диагностики ранней стадии деменции

Помимо ухода, больные нуждаются в медикаментозном лечении для своего благоприятного состояния
Подкорковая деменция
Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона, и кровоизлияниях в белое вещество.
Корково-подкорковая деменция
Смешанный тип поражения, хараутерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
Мультифокальная деменция
Патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы
Степени тяжести деменции
1. Легкая
2. Умеренная
Хотя работа и социальная деятельность существенно нарушены, способность к самостоятельной жизни сохраняется, с соблюдением правил личной гигиены и относительной сохранностью критики.
Предоставлять больному самому себе рискованно, требуется определенный надзор.
3. Тяжёлая
Повседневная деятельность нарушена, требуется постоянный надзор (например, больной не в состоянии выполнять правила личной гигиены, не понимает, что ему говорят, и сам не говорит).
Болезнь Альцгеймера
Основные типы инсульта
Болезнь Альцгеймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание

Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо

Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после постановки диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка

Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим поражением мозговой ткани

Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют способность мыслить, рассуждать и координировать движения и становятся недееспособными в течение 5 - 8 лет. Начиная с 60 лет, риск развития болезни Альцгеймера или слабоумия удваивается каждые 5 лет. В возрасте 60 лет риск составляет примерно 1%, в 65 - лет 2%, в 70 лет – 5% и т.д. В возрасте 85 лет и старше примерно 2 из 5 человек имеют некоторую форму слабоумия
Нейродегенеративная деменция
53%
болезнь Альцгеймера (БА)
деменция с тельцами Леви (ДТЛ)
лобно-височная дегенерация (ЛВД)
Сосудистая деменция
15%
цереброваскулярные заболевания
Смешанная деменция
53%
сосудисто-дегенеративная
болезнь Альцгеймера
+ цереброваскулярные заболевания
Эпидемиология
Болезнь Альцгеймера характеризуется прогрессирующим поражением мозговой ткани

Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, теряют способность мыслить, рассуждать и координировать движения и становятся недееспособными в течение 5 - 8 лет. Начиная с 60 лет, риск развития болезни Альцгеймера или слабоумия удваивается каждые 5 лет. В возрасте 60 лет риск составляет примерно 1%, в 65 - лет 2%, в 70 лет – 5% и т.д. В возрасте 85 лет и старше примерно 2 из 5 человек имеют некоторую форму слабоумия
В комплексной терапии при эндогенной депрессии, резистентной к антидепрессантам
Повышение эффективности терапии депрессивных расстройств остается актуальной проблемой современной медицины. *
* Марута Н.А., Явдак И.А., Череднякова Е.С., Марута О.С. Нейротрофическая терапия депрессий: возможности и перспективы//Оригинальные исследования.-2014.-№4(66).
Установлено, что присоединившаяся депрессия ухудшает прогноз соматических и неврологических заболеваний, повышая показатели смертности, тяжести заболевания и развития осложнений.
В группе детей, получавших нейропептидный препарат, улучшение определялось в 65% случаев. При неврологическом осмотре выявлены улучшения моторики и координации, а также пробы на концентрацию внимания, выполнения сложных заданий.
Во второй группе детей достоверное улучшение определялось в 18%.
Ослабевает контроль ретикулярной формации ствола мозга над таламическими неспецифическими структурами, которые играют главную роль в согласованности функционирования между различными отделами головного мозга, принимающими участие в формировании памяти и обеспечивающими сохранность интелекта у больного СДВГ
Высокая распространенность и выраженность медико-социальных последствий депрессий в виде хронизации, рецидивирования, резистентности, нарушений социального функционирования, качества жизни и суицидального поведения возводят проблему в ранг наиболее актуальных, требующих изучения в плане ранней диагностики и оптимизации терапии психозов.
Депрессия – психическое расстройство, основными признаками которого являются сниженное – угнетённое, подавленное, тоскливое, тревожное, боязливое или безразличное – настроение и снижение или утрата способности получать удовольствие (ангедония).
В проведенных исследованиях показано, что депрессия повышает риск развития таких заболеваний, как ишемический инсульт (в 1,8 раза), болезнь Альцгеймера (в 2,1 раза), ишемическая болезнь сердца (в 1,5 раза) и др.
Где КУПИТЬ ПРЕПАРАТ
Обеспечивает
нейропротекцию
Обладает нейротрофической
активностью, аналогичной
действию естественных
факторов нейронального
роста (NGF)
Препарат обладает суммарным полифункциональным
действием на головной
мозг
Стимулирует
нейромодуляцию
Положительно влияет
на внутриклеточный синтез
белка в развивающемся
и стареющем головном мозге
Срок ГОДНОСТИ: 3 года
LET'S GO!
Интернет-аптека Вита
Купить
LET'S GO!
Интернет-аптека Вита
Купить
LET'S GO!
Интернет-аптека Вита
Купить
LET'S GO!
Интернет-аптека Вита
Купить
LET'S GO!
LET'S GO!
LET'S GO!
LET'S GO!
LET'S GO!
ООО «Б-ФАРМ»
Юр. Адрес: 143026 Московская область, городской округ Одинцовский,
р.п. Новоивановское, ул. Агрохимиков стр. 2А, ком. 2
Офис: г. Москва, ул. Барклая,
д. 13, стр. 2, 4-й этаж
+7(499)-145-59-99